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DFP Literaturstudium: Schmerzmittel im Überblick (inklusive Podcast)

ärztemagazin

Die Wahl einer medikamentösen Therapie des akuten und chronischen Schmerzes orientiert sich an den zugrunde liegenden Pathomechanismen; ein Überblick.

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DFP Punkte
2
Gültig bis
11.06.2022
Fortbildungs-ID
653204
Fortbildungsanbieter
Österreichische Gesellschaft für Allgemein- und Familienmedizin (ÖGAM)

Die Wahl einer medikamentösen Therapie des akuten und chronischen Schmerzes orientiert sich an den zugrunde liegenden Pathomechanismen. Hier wird ein Überblick über Wirkungsweise und Verwendung der wichtigsten Klassen von Analgetika und Co-Analgetika in der Schmerztherapie gegeben.

AKUTE UND CHRONISCHE SCHMERZEN sind für bis zu 70 Prozent aller in der hausärztlichen Praxis behandelten Patienten der Grund ihres Arztbesuchs. Der Allgemeinmediziner steht somit an vorderster Front in der Versorgung von Schmerzpatienten. Die Auswahl der Medikamente für die Schmerztherapie basiert einerseits auf einer strukturierten Anamnese und Schmerzdiagnostik, andererseits auf dem Verständnis der Mechanismen, die den Schmerz auslösen.

1. MECHANISMUSORIENTIERTE SCHMERZTHERAPIE

Die Anamnese und Befunderhebung bei Schmerzpatienten verfolgt zwei primäre Ziele:

  • Es muss nach der Schmerzursache gesucht werden, um dann eine dem Schmerz verursachende Grundkrankheit (z.B. Arthrose, Diabetes) mithilfe diagnostischer Maßnahmen abzuklären und kausal zu behandeln.
  • Der Schmerzcharakter soll erfasst werden, denn er gibt Aufschluss über die Mechanismen der Schmerzentstehung, deren Verständnis Grundlage einer gezielten Schmerztherapie ist.

Zur Erfassung des Schmerzcharakters gehören Fragen zur Lokalisation, Ausstrahlung und Qualität des Schmerzes; zu seiner Intensität, zeitlichen Dimension (akut, subakut, episodisch, chronisch) und Dynamik; zu verschlimmernden oder verbessernden Faktoren sowie Begleitsymptomen; zu Komorbiditäten und zu psychosozialen Faktoren.

Die Kenntnis des Schmerzcharakters wird dann die Zuordnung zu einem der Schmerztypen erlauben:

  • Nozizeptiver Schmerz wird bei einer Schmerzursache im Muskel- und Skelettsystem als dumpf, drückend, stechend, bohrend oder klopfend und gut lokalisierbar beschrieben. Es ist oft ein Dauer schmerz mit bewegungsabhängigem Durchbruchschmerz. Bei viszeraler Schmerzursache ist die Qualität oft auch krampf- oder kolikartig. Nozizeptiver Schmerz basiert auf einer Gewebeschädigung (mit oder ohne Entzündung), die Nozirezeptoren aktiviert. Er kann auch von reduzierter endogener Schmerzhemmung und peripherer oder zentraler Sensibilisierung begleitet sein. Beispiele sind Schmerz nach Verletzungen oder Operationen, entzündliche und nichtentzündliche Erkrankungen des muskuloskelettalen Systems, Kopfschmerzen.
  • Neuropathischer Schmerz wird entweder als einschießend oder elektrisierend beschrieben (Neuralgieform) oder als brennender oder kribbelnder Dauerschmerz (bei Deafferenzierung). Neuropathischer Schmerz basiert auf einer Läsion oder Irritation des Nervensystems; er kann mit erhöhter Sensitivität gegenüber noxischer und nichtnoxischer Stimulation (Hyperalgesie, Allodynie), Verlust oder Schwächung der zentralen Inhibition und zentraler Hyperexzitabilität verbunden sein. Beispiele sind diabetische Neuropathie, Herpes-Zoster-Neuralgie, Deafferenzierungsschmerz nach Nervendurchtrennung, Phantomschmerz.
  • Dysfunktionale Schmerzen sind oft durch Auftreten an wechselnden Körperregionen und Schmerzüberempfindlichkeit (Hyperalgesie) gekennzeichnet; sie werden oft stark affektiv beschrieben. Hier fehlen somatische Schmerzursachen, aber vegetative und psychische Symptome treten auf. Dysfunktionale Schmerzen entstehen aus dem Zusammenspiel biologischer, psychischer und sozialer Faktoren. Ein Beispiel dafür wäre das Fibromyalgiesyndrom oder die erhöhte Selbstbeobachtungstendenz bei somatoformen Störungen.

Alle drei Entitäten kommen auch als Mischtyp („mixed pain“) vor, z.B. bei Rückenschmerzen und Tumorschmerzen mit nozizeptiven und neuropathischen Komponenten. Wenn der Mechanismus des Schmerzes aufgrund der Symptome und des Schmerzcharakters erkannt worden ist, kann eine gezielte Therapie erfolgen. Dies kann eine nichtmedikamentöse Behandlung oder eine pharmakologische Intervention einschließen. Die Tabelle illustriert dieses Vorgehen für die medikamentöse Schmerztherapie bei einigen häufigen Diagnosen.

2. THERAPIE NOZIZEPTIVER SCHMERZEN

Wenn der Schmerz kausal behandelbar ist, wird die Grundkrankheit entsprechend therapiert. Auch unabhängig von der Möglichkeit einer kausalen Behandlung müssen akute nozizeptive Schmerzen effektiv behandelt werden, um eine Chronifizierung zu vermeiden. Sowohl akute nozizeptive Schmerzen wie auch chronische Schmerzen mit vorwiegend nozizeptiven Anteilen werden nach dem WHO-Stufenschema behandelt:

Stufe 1 – Nicht-Opioid-Analgetika

Stufe 2 – Niederpotente Opioide (+ Nicht-Opioid-Analgetika)

Stufe 3 – Hochpotente Opioide (+ Nicht-Opioid-Analgetika)

Bei der praktischen Umsetzung des Stufenschemas sollte Folgendes beachtet werden:

  • Dosierung so einfach wie möglich wählen (möglichst oral); Dosis individuell anpassen.
  • Einnahme nach fixem Therapieplan, in regelmäßigen Abständen und gemäß der Wirkdauer (Halbwertszeit) des Arzneistoffes, also nicht erst bei Auftreten der Schmerzen. Retardformen können das Behandlungsschema vereinfachen.
  • Schwache bis mäßige Schmerzen: Oft genügen Analgetika der Stufe 1.
  • Ungenügende Schmerzkontrolle: Auf einen anderen Wirkstoff innerhalb derselben Stufe wechseln, bevor zur nächsthöheren Stufe geschritten wird. Erst wenn dann der Schmerz noch immer ungenügend kontrolliert ist, zur nächsten Stufe gehen.
  • Kombination von Nicht-Opioid-Analgetika mit niederpotenten oder hochpotenten Opioiden ist oft nützlich; Opioide können aber auch als Monotherapie eingesetzt werden.
  • Unerwünschte Wirkungen (Obstipation, Übelkeit/ Erbrechen etc.) behandeln, beispielsweise mit adjuvanten Medikationen wie Antiemetika und Laxanzien.
  • Bei akuten Schmerzen (z.B. postoperativ) kann auch initial mit Opioiden therapiert werden, bis die Akutphase abgeklungen ist.

Zusätzlich können je nach Indikation verschiedene Co- Analgetika (z.B. Muskelrelaxanzien, Glukokortikoide) zur Unterstützung der Analgesie eingesetzt werden.

2.1 NICHTSTEROIDALE ANTIRHEUMATIKA (NSAR)

NSAR sind Inhibitoren der Cyclooxygenasen (COX) und hemmen dadurch die Produktion von Prostaglandinen und deren Wirkung in der Entzündung und Schmerzentstehung. Man unterscheidet die traditionellen NSAR (t-NSAR) als unselektive Inhibitoren von COX-1 und -2 (z.B. Diclofenac, Ibuprofen und viele andere) von den neueren, für COX-2 selektiven Inhibitoren (Coxibe).

Hauptindikation für die t-NSAR sind akute und chronische nozizeptive Schmerzen, die durch Entzündungen bedingt sind, daneben auch Spannungskopfschmerzen, Migräneanfälle und postoperative Schmerzen. Die klinische Wirksamkeit der verschiedenen t-NSAR ist bei Verwendung in äquivalenter Dosierung ähnlich, doch variieren die Eliminationshalbwertszeiten zwischen 1 und 50 Stunden. Sie zeigen gute enterale Resorption und Akkumulation in Kompartimenten mit saurem pH-Wert. Zahlreiche Wechselwirkungen der t-NSAR mit anderen Medikamenten müssen bedacht werden, darunter Glukokortikoide, Diuretika, orale Antidiabetika, Cumarin-Derivate und ACE-Hemmer; so kann etwa die Einnahme von NSAR und oralen Antidiabetika zu einer verstärkten Blutzuckersenkung führen.

Die t-NSAR zeigen gastrointestinale, renale und kardiovaskuläre Nebenwirkungen in Abhängigkeit von der Intensität und der Dauer der COX-Hemmung; die Risiken sind bei älteren Patienten erhöht und regelmäßige Überwachung von Gastrointestinaltrakt, Nierenfunktion und Herz-Kreislauf ist angebracht. Generell gilt, die NSAR in möglichst niedriger Dosierung und mit kurzer Behandlungszeit einzusetzen, bevorzugt solche mit kurzer Halbwertzeit (u.a. Ibuprofen, Indometacin, Diclofenac). Falls eine Dauertherapie notwendig ist, muss das Risiko gegen den Nutzen abgewogen werden. Bei Risikopatienten für Magen-Darm-Ulzerationen ist eine Gastroprotektion angezeigt. Bei NSAR-bedingten gastrointestinalen Blutungen oder Perforationen in der Anamnese, aktiven oder rezidivierenden peptischen Ulzera, relevant eingeschränkter Nierenfunktion und bei schwerer Herzinsuffizienz dürfen t-NSAR nicht eingesetzt werden.

Bei den Coxiben sind gastrointestinale Komplikationen wie Ulzerationen und Blutungen deutlich seltener. Sie eignen sich daher besser zur Behandlung von chronischen Schmerzzuständen bei Arthrose und rheumatoider Arthritis; jedoch sollte auch hier bei Risikopatienten ein Magenschutz eingesetzt werden. Bei aktiven peptidischen Ulzera sind auch die Coxibe kontraindiziert. Einige Coxibe wurden mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko in Verbindung gebracht; daher gelten Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheit oder zerebrovaskuläre Erkrankung als Kontraindikationen. Coxibe sollten nicht mit t-NSAR kombiniert werden. Bei Asthmatikern können COX-Hemmer Asthmaanfälle auslösen, da sie die Bildung von Leukotrienen fördern. Dies ist vor allem bei t-NSAR zu beachten, die Coxibe sind meist unproblematisch.

2.2 PARACETAMOL

Paracetamol wirkt gut analgetisch und antipyretisch. Es wird bei leichten bis mäßig starken nozizeptiven Schmerzen eingesetzt, sowie bei Fieber. Die Wirksamkeit beruht vermutlich auf mehreren Mechanismen:

  • Aktivierung von 5-HT3-Rezeptoren und damit Erhöhung der körpereigenen Schmerzhemmung;
  • indirekte Wirkung des N-Arachidonoylphenolamins, eines Metaboliten des Paracetamols, auf Cannabinoid- Rezeptoren (durch Hemmung der zellulären Wiederaufnahme des endogenen Cannabinoids Anandamid);
  • Hemmung der Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO).

Paracetamol hemmt auch COX-2, zeigt aber eine andere Gewebeverteilung als die nichtsteroidalen Antirheumatika und entfaltet deshalb keine periphere Entzündungshemmung. Es ist das Mittel der ersten Wahl bei einer schmerzhaften, nichtentzündlichen Arthrose, nicht aber bei einer aktiviert entzündlichen Arthrose. Paracetamol steht als Tablette, Saft, Zäpfchen und i.v.-Lösung zur Verfügung. Es wird in Abhängigkeit von Körpergewicht und Alter dosiert. Bei Erwachsenen und Jugendlichen werden oral in der Regel 10 bis 15mg pro Kilogramm Körpergewicht (KG) als Einzeldosis gegeben; die Tagesgesamtdosis darf allerdings 60mg/kg KG nicht überschreiten.

Für Kinder gelten niedrigere Dosen, und es wird empfohlen, die Maximaldosis höchstens für zwei oder drei Tage zu geben. Die Wirkdauer nach oraler Dosierung beträgt vier bis sechs Stunden. Bei gleichzeitiger Gabe von 5-HT3-Antagonisten (Antiemetika) reduziert sich die analgetische Wirkung von Paracetamol. Die Verträglichkeit ist gut. Wichtig ist, die Hepatotoxizität im Auge zu behalten. Bei Patienten mit eingeschränkter Leberfunktion kann sie schon bei therapeutischer Dosierung auftreten. Die Dosierung von Paracetamol bei Kindern wurde als Risikofaktor für das seltene spätere Auftreten von Asthma diskutiert, dazu fehlen jedoch kontrollierte Studien.

2.3 METAMIZOL

Metamizol ist das Nicht-Opioid-Analgetikum mit der stärksten analgetischen Wirkung und wirkt auch antipyretisch, aber nur schwach antiphlogistisch. Als einziges Nicht-Opioid-Analgetikum wirkt Metamizol darüber hinaus spasmolytisch. Metamizol ist in Österreich zugelassen für die Therapie starker akuter und chronischer Schmerzen (nach Verletzungen und Operationen, bei Tumorschmerz) und speziell bei Koliken der Harn- und Gallenwege und bei hohem Fieber, das auf andere Maßnahmen nicht anspricht. Metamizol sollte strikt nur innerhalb der zugelassenen Indikationen verordnet werden und ist nicht als Routine-Analgetikum zu betrachten.

Die analgetische und spasmolytische Wirkung setzt sich aus peripheren und zentralen Mechanismen zusammen und involviert COX-Hemmung, das NO-cGMP- System, die Blockierung von TRPA1-Kanälen sowie die Freisetzung endogener Opioide. Die fiebersenkende Wirkung ist offenbar zentral über COX-Hemmung vermittelt. Metamizol ist als Tabletten, Tropfen und Injektionslösung zur intravenösen oder intramuskulären Gabe verfügbar. Bei i.v.-Gabe kann ein anaphylaktischer Schock auftreten, sodass es als Kurzinfusion oder über Perfusor appliziert werden sollte. Die Europäische Arzneimittel-Agentur hat Ende 2018 für Patienten ab 15 Jahren die maximale Einzeldosis von oralem Metamizol auf 1g festgelegt und die Tageshöchstdosis auf 4g. Metamizol wird rasch zum pharmakologisch wirksamen 4-N-Methylaminoantipyrin hydrolysiert; die Wirkdauer beträgt vier bis sechs Stunden.

Eine seltene, aber schwerwiegende unerwünschte Arzneimittelwirkung von Metamizol ist die Agranulozytose, d.h. ein Absinken der Neutrophilenzahl im Blut unter 200–500/mm3. Risikofaktoren für das Auftreten der Agranulozytose unter Metamizol-Therapie sind Polyallergie, Allergie auf andere Pyrazolonderivate und Asthma bronchiale, was auf einen allergischen Entstehungsmechanismus verweist. Als Symptome können zuerst lokale Infekte mit Angina, Soor, Ulzera und Fieber auftreten, später eine generalisierte Infektion (Sepsis), die letal enden kann. Die Therapie besteht aus intensiver Antibiose und Einsatz von Granulozyten-Kolonie-stimulierendem Faktor.

2.4 CANNABIDIOL (CBD)

CBD wird beispielsweise in Form von „Hanftropfen“ angeboten und als rezeptfreies Mittel bei chronischen Schmerzen diskutiert. Für eine Wirksamkeit beim nozizeptiven Schmerz gibt es anekdotische Berichte, aber keine breite Evidenz aus kontrollierten Studien.

2.5 OPIOIDE

Opioide entfalten ihre Wirkung im ZNS, wo sie an Opioidrezeptoren binden. Die analgetische Wirkung wird vor allem über die μ-Rezeptoren vermittelt. Man unterscheidet niederpotente Opioide (z.B. Dihydrocodein, Tilidin, Tramadol) von hochpotenten (z.B. Buprenorphin, Fentanyl, Hydromorphon, Morphin, Oxycodon). Bei nichttumorbedingten Schmerzen sollten Opioide nur eingesetzt werden, wenn

  • eine eindeutige Schmerzdiagnose und interdisziplinäre Schmerzdiagnostik vorliegt,
  • psychogene Ursachen ausgeschlossen sind,
  • kausale Therapie erfolglos oder nicht möglich war,
  • Nicht-Opioid-Analgetika nicht ausreichend wirksam waren oder ihr Einsatz wegen Unverträglichkeiten, Interaktionen oder Nebenwirkungen nicht möglich ist.

Opioide werden in limitierter Dosis eingesetzt, in Form von lang wirksamen Präparaten (orale retardierte Formulierungen mit Wirkdauern von etwa acht bis zwölf Stunden, oder transdermale Systeme), nicht jedoch parenteral. Die wirksame Dosis muss durch langsame Titration gefunden werden. Bei älteren Patienten gilt: „Start low, go slow“ (anfangs niedrige Dosis, langsame Steigerungen). Der Therapiefortschritt muss sorgfältig kontrolliert werden und bei Non-Respondern die Therapie beendet werden. Gemäß der Österreichischen Schmerzgesellschaft ist eine kurzfristige (4- bis 12-wöchige) Opioidtherapie indiziert bei Arthrose, chronischem Rückenschmerz, Phantomschmerz, rheumatoider Arthritis, CRPS (komplexes regionales Schmerzsyndrom), nach Rückenmarksverletzung und bei Osteoporose mit Wirbelknochen-Frakturen.

Länger dauernde Therapien sollten nur bei Respondern, unter psychiatrischer Kontrolle und im Rahmen einer multimodalen Therapie eingesetzt werden. Bei tumorbedingten Schmerzen sollten Opioide dagegen früh, auch höher dosiert und wenn nötig auch parenteral eingesetzt werden. Wenn ein bestimmtes Opioid trotz Dosiserhöhung nicht wirkt oder die Nebenwirkungen nicht ausreichend kontrolliert werden können, kann ein anderes Opioid ausprobiert werden. Beim Wechsel auf ein anderes Opioid, auch bei Wechsel von Stufe 2 auf 3, wird die rechnerisch ermittelte äquianalgetische Tagesdosis um 30 bis 50 Prozent reduziert und dann erneut gegen den Schmerz titriert. Ein schnell wirksames Opioid sollte als Bedarfsmedikation bereitgestellt werden.

Die therapielimitierenden Nebenwirkungen der chronischen Opioidtherapie sind Übelkeit, Erbrechen und Obstipation sowie zentralnervöse Symptome wie Schwindel und Sedierung. Obstipation und Übelkeit müssen prophylaktisch mit einer Komedikation therapiert werden (Laxanzien, Antiemetika). Trotz geringer Organtoxizität werden Laborkontrollen in längeren Zeitabständen empfohlen. Die wiederholte Einnahme von Opioiden kann eine graduelle Abnahme ihrer analgetischen Wirkung induzieren. Sprechen die Schmerzen initial gut auf Opioide an (keine Opioidresistenz), bleibt die Wirkung meist bei gleichbleibender Dosis über einen langen Behandlungszeitraum erhalten.

Zur Suchtproblematik: Die in der Schmerztherapie eingesetzten Opioide binden stärker an schmerzlindernde als an Euphorie auslösende Rezeptoren. Zudem löst nur ein schnelles Anfluten im Gehirn die Euphorie aus, die eine psychische Abhängigkeit erzeugt. Durch den Einsatz von Retardformulierungen und Verabreichung nach festem Zeitplan werden größere Wirkspiegel-Fluktuationen verhindert und konstante Spiegel im therapeutischen Bereich erzielt. Physische Entzugserscheinungen sind möglich, daher sollte die Therapie immer schrittweise reduziert werden.

Die schriftliche Patientenaufklärung: Die Therapieziele und -dauer werden gemeinsam mit dem Patienten festgelegt; die Opioidsensitivität der Schmerzen wird vor Therapiebeginn getestet (z.B. „Morphintest“ i.v./ oral); Wirkung und Nebenwirkungen werden mittels Tagebuch kontrolliert.

3. THERAPIE NEUROPATHISCHER SCHMERZEN

Auch für die neuropathischen Schmerzen gilt, dass zunächst die somatische Ursache diagnostiziert und entsprechend therapiert werden sollte (z.B. Kontrolle des Blutzuckers bei diabetischer Neuropathie). Neuropathische Schmerzen neigen besonders stark zur Chronifizierung und müssen behandelt werden. Für die mechanismusorientierte Therapie des neuropathischen Schmerzes stehen nicht die Analgetika im Vordergrund, sondern die Beeinflussung der zugrunde liegenden Schmerzmechanismen durch Co-Analgetika, insbesondere Antidepressiva und Antikonvulsiva. Bei starken Schmerzen kann die Indikationsstellung für zusätzliche Opioidgabe geprüft werden.

Die Qualität des Schmerzes hilft bei der Wahl des Co- Analgetikums: So werden brennende Schmerzen beispielsweise mit Antidepressiva, stechend-einschießende Schmerzen eher mit Antikonvulsiva therapiert. Zur Behandlung von schmerzhaften Polyneuropathien und postherpetischen Neuralgien können Antidepressiva, Antikonvulsiva und Opioide gleichermaßen empfohlen werden. Oft bringt die Monotherapie nur unbefriedigende Schmerzlinderung, Kombinationstherapien sind möglicherweise wirksamer. Bei neuropathischen Schmerzen mit Arealen der Hyperalgesie/ Allodynie kann bei manchen Patienten eine topische Behandlung mittels Lokalanästhetika (Lidocain) oder Capsaicin hilfreich sein.

3.1 TRIZYKLISCHE ANTIDEPRESSIVA

Das sind in erster Linie Serotonin- und Noradrenalin-Reuptake-Inhibitoren (SNRI) und sie steigern die Aktivität der deszendierenden, serotoninergen und noradrenergen schmerzhemmenden Bahnen. Daneben sind sie auch Natriumkanal-Inhibitoren und wirken als Antagonisten am NMDA-Rezeptor. Die Antidepressiva werden einschleichend dosiert und oft nur in niedrigen Dosen vertragen. Im Gegensatz zum antidepressiven setzt der schmerzlindernde Effekt relativ rasch ein. Als Standardmedikament gilt Amitriptylin, das für die Indikation neuropathischer Schmerz zugelassen ist. Nortriptylin wird off-label eingesetzt, die Nebenwirkungsrate ist möglicherweise geringer.

3.2 SELEKTIVE SNRI

Die Antidepressiva Duloxetin und Venlafaxin sowie die selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) Paroxetin und Citalopram werden ebenfalls für die Behandlung der Schmerzen bei diabetischer Polyneuropathie empfohlen; Duloxetin ist für diese Indikation auch zugelassen. Achten sollte man auf das erhöhte Risiko intrakranieller Blutungen bei kombiniertem Einsatz von Antidepressiva und NSAR.

3.3 ANTIKONVULSIVA

Antikonvulsiva lindern chronische Schmerzsyndrome, die mit neurogener Überaktivität assoziiert sind, indem sie entweder exzitatorische Aktivität hemmen oder inhibitorische Mechanismen verstärken. Manche Antikonvulsiva (z.B. Carbamazepin) wirken vor allem an spannungsabhängigen Natrium-Kanälen; andere wie Gabapentin und Pregabalin wirken auf neuronale Kalziumkanäle.

Antikonvulsiva werden vor allem bei „neuralgischen“ Schmerzen (einschießend, spontan, getriggert) eingesetzt. Für die Behandlung einer Trigeminusneuralgie ist Carbamazepin das Mittel der ersten Wahl. Gabapentin und Pregabalin haben sich bei verschiedenen neuropathischen Schmerzformen als erfolgreich und gleich wirksam wie die Antidepressiva erwiesen; bei diesen Medikamenten muss auf die Nierenfunktion geachtet werden. Es ist wichtig, den Patienten zu erklären, warum Psychopharmaka in der Behandlung von Schmerzen eingesetzt werden, sonst kann es passieren, dass sie sich nicht ernst genommen oder missverstanden fühlen. Deshalb sollten den Patienten die Mechanismen der neuropathischen Schmerzentstehung angemessen erklärt werden.

Nichtopioide wie NSAR, Paracetamol und Metamizol sind bei neuropathischen Schmerzen nur wenig wirksam. Dessen ungeachtet machten sie jedoch in der Vergangenheit einen großen Teil der Verschreibungen zur Behandlung neuropathischer Schmerzen aus. Aufgrund der fehlenden Evidenz sind diese Analgetika nicht in den aktuellen Therapiealgorithmen enthalten. Neuropathische Schmerzen können jedoch opioidsensibel sein, z.B. im Falle von diabetischer Neuropathie, postzosterischer Neuralgie und Phantomschmerzen. Für die Opioide (z.B. Tramadol und Oxycodon) gelten hier die gleichen Therapierichtlinien wie beim nozizeptiven Schmerz.

4. THERAPIE DYSFUNKTIONALER SCHMERZEN

Das Fibromyalgiesyndrom ist eine häufige Ursache dysfunktionaler Schmerzen und erfordert eine multimodale Behandlung. Die medikamentöse Therapie beinhaltet vor allem Antidepressiva, speziell Amitriptylin und Duloxetin, daneben auch Antikonvulsiva (Pregabalin) und als niedrigpotentes Opiat Tramadol. Es sollten auch frühzeitig nichtmedikamentöse Therapieoptionen eingeleitet werden.

5. SCHMERZTHERAPIE IN DER SCHWANGERSCHAFT

Hier sollten im Hinblick auf Embryo- und Fetotoxizität gut untersuchte Medikamente bevorzugt werden: Bei leichten Schmerzen sind dies Paracetamol und Ibuprofen – Letzteres aber nur im ersten und zweiten Trimenon; NSAR sind ab der 28. SSW kontraindiziert. Bei stärkeren Schmerzen und zwingender Indikation kann Paracetamol in Kombination mit Codein unter Berücksichtigung der trimenalen Bedingungen und bei entsprechender, streng gestellter Indikation Tramadol, Buprenorphin oder Morphin verwendet werden.

DFP-Learning-Podcast: Schmerzmittel im Überblick

„Schmerzmittel im Überblick” auf den Punkt gebracht: Dieser Podcast bietet Ihnen eine Zusammenfassung der Kernaussagen des DFP-Literaturstudiums.

Podcast

DFP-Learning-Podcast: Schmerzmittel im Überblick

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Was erwartet Sie in unserem Literaturstudium? In der ersten Folge des DFP-Learning-Podcasts geben Dr. Andreas Billich, Medizinjournalist, und Jörg Wipplinger, Chefredakteur des ärztemagazins, einen Ausblick auf die Fortbildung und fassen die wichtigsten Take-Home-Messages zusammen. Behandelt werden unter anderem die folgenden Themen:

  • die anamnestische Abklärung der Schmerzursache
  • die schmerzspezifische Therapie
  • die häufigsten Nebenwirkungen gängiger Schmerzmittel
  • Neuerungen bei der medikamentösen Therapie
  • Antidepressiva in der Schmerzmedizin

Redaktion
Mag. Jörg Wipplinger
Moderation
Charlotte Weber, MA
Ton & Schnitt
Lukas Unger

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